menu close arrow_back_ios person_add home

Insulinowa hipoteza otyłości - czy węglowodany tuczą?

Dietetyk, psychodietetyk Damian Parol

LECZENIE NADWAGI I OTYŁOŚCI

06-03-2017

10/2017

W świadomości zwykłych obywateli, ale też dietetyków, trenerów i lekarzy, funkcjonuje powszechny pogląd, że główną przyczyną odkładania się tłuszczu są węglowodany – szczególnie cukier oraz rafinowane produkty węglowodanowe (np. biały chleb).

Najwyraźniej działalność jedynie publicystyczna nie satysfakcjonowała Taubesa i w 2012 roku powołał fundację o nazwie Nutrition Science Initiative (NuSI), zbierającą pieniądze na rzetelne badania dotyczące roli węglowodanów w epidemii otyłości. Kilka lat później badania sfinansowane z funduszy NuSI dostarczyły kluczowych dowodów…. podważających twierdzenia Taubesa. Niestety, nie ma to wpływu na jego poglądy i ignoruje dowody będące owocem pracy jego fundacji.

Autorem wspomnianych dowodów jest dr Kevin Hall. On i jego zespół przeprowadzili dwa doświadczenia w komorach metabolicznych z kontrolowaną dietą niskowęglowodanową1 i ketogenną2. Badania te wskazują, że (w porównaniu do tych diet) dieta kontrolna z wyższą zawartością węglowodanów powoduje nieco większą utratę tkanki tłuszczowej podczas redukcji masy ciała. Różnica jest istotna statystycznie, ale niekoniecznie istotna klinicznie. Wynika to stąd, że choć różnice są widoczne, to mogą być to zbyt małe zmiany, aby miały znaczenie w praktyce. Prace dr Halla wskazują też, że adaptacja do diety tłuszczowej ma miejsce w pierwszym tygodniu diety niskowęglowodanowej3.

 

W tym miejscu warto zauważyć, że można znaleźć przynajmniej kilka badań klinicznych, w których diety niskowęglowodanowe były bardziej efektywne w redukcji masy ciała (lub/i tkanki tłuszczowej) niż diety o wyższej zawartości węglowodanów. Tę pozorną niespójność można łatwo wyjaśnić. Otóż większość badań nad dietą niskowęglowodanową cechuje istotny problem, którym jest niedopasowanie ilości kalorii i białka. Zazwyczaj diety niskowęglowodanowe spożywane przez uczestników tych badań miały więcej białka (które jest najbardziej sycącym makroskładnikiem) i miały mniej energii. W takich warunkach przewaga tych diet jest oczywista. W dietach, w których ilość białka i energii została dobrana tak, by być porównywalna, nie wykazano różnic na korzyść diety niskowęglowodanowej4. Co więcej, istnieje doświadczenie5, w którym przez 6 tygodni grupę otyłych kobiet odchudzano przy pomocy diety, która miała 43% (!) energii z cukrów prostych. Grupę kontrolną stanowiły kobiety, które otrzymały dietę z 4% energii z cukru. Kobiety w obu grupach schudły i poprawiły parametry metaboliczne, bez istotnych różnic między grupami. Jedynie jeśli chodzi o cholesterol całkowity i LDL, to w nieco większym stopniu poprawił się on w grupie spożywającej mniej cukru5. Wskazuje to, że nawet duży udział cukru w diecie, a tym bardziej węglowodanów złożonych, nie jest przeszkodą w odchudzaniu, mimo iż niekoniecznie jest to rozwiązanie zdrowe lub optymalne.

 

Przedstawione wyżej badania podważają założenia insulinowej teorii otyłości. Ale może redukcja podaży węglowodanów nie jest konieczna podczas odchudzania, ale w normalnych warunkach sprzyjają one tyciu? Jest to ważne pytanie, które można rozważyć w zależności od kilku aspektów. Skupię się na badaniach eksperymentalnych i epidemiologicznych. Z uwagi na objętość tekstu i małe znaczenie, pomijam jako argument badania na modelu zwierzęcym.

 

Prace, w których doświadczalnie próbowano wykazać, co bardziej sprzyja tyciu – tłuszcze czy węglowodany, prowadzone są od bardzo dawna. Wskazują one, że przekarmienie − niezależnie od tego czy tłuszczem, czy węglowodanami − sprzyja odkładaniu tkanki tłuszczowej w przybliżeniu w jednakowym stopniu6, 7. Niektóre badania wskazują nawet na to, że przekarmianie węglowodanami w mniejszym stopniu sprzyja odkładaniu się tkanki tłuszczowej8. Badani przekarmiani tłuszczem (50% ponad zapotrzebowanie energetyczne) odkładali 90−95% zawartej w nim energii, natomiast przekarmiani węglowodanami (również 50% ponad zapotrzebowanie) − jedynie 75−85%. Prawdopodobnie wynika to stąd, że glikogen mięśniowy i wątrobowy stanowi rezerwuar węglowodanów, które mogą się tam odłożyć, zanim zacznie się odkładać tkanka tłuszczowa, a dodatkowo biochemiczna przemiana węglowodanów w tłuszcze wiąże się z pewnymi stratami energii w postaci ciepła – w około 19%7. Zgodnie z moją wiedzą, nie istnieje żadne wiarygodne badanie, które potwierdzałoby, że od tłuszczów nie można przytyć lub że nadmiar energii z tłuszczu jest bardziej łaskawy niż nadmiar energii z węglowodanów.

Z danych epidemiologicznych płyną podobne wnioski. Analiza informacji o składzie ciała i diecie zgromadzona w UK Biobank (n = 132 479) wykazała, że masa ciała (wyrażona jako BMI) jest silnie skorelowana ze spożyciem tłuszczu i cukru9. Jednak najsilniej skorelowana jest ze spożyciem energii ogółem, niezależnie od jej źródła. Spożycie węglowodanów było skorelowane z BMI, ale tylko przed uwzględnieniem kaloryczności. Co więcej, skorygowanie spożycia cukru o spożycie energii znosiło jego korelację z masą ciała. Intrygujące jest, że nie zaobserwowano tego w przypadku tłuszczu. Może to świadczyć o tym, że za właściwości tuczące cukrów prostych i dużych ilości węglowodanów ogółem odpowiada najzwyczajniej ich kaloryczność, a nie wyrzuty insuliny. Oczywiście, nie umniejsza to roli cukru w epidemii otyłości, a jedynie wskazuje na mechanizm, w którym cukier sprzyja tyciu. Zwolenników diety paleo może dodatkowo zainteresować to, że jedno z lepiej opisanych plemion łowców-zbieraczy − plemię Hadza odżywia się dietą składającą się w 68% z węglowodanów, w tym 22% stanowi miód. Podobnie jak inne plemiona łowców-zbieraczy są oni wolni od otyłości i cukrzycy typu 210.

 

Warto też wspomnieć o przeglądzie badań z metaanalizą, który ukazał się w „European Journal of Nutrition”. Jego autorzy konkludują, że sacharoza rzeczywiście sprzyja chorobom serca, cukrzycy typu 2 i otyłości, aczkolwiek tylko wtedy, kiedy towarzyszy temu nadkonsumpcja kalorii11. Oczywiste jest to, że znaczne spożycie sacharozy silnie wiąże się ze spożyciem nadmiernej ilość energii. Jednak można stworzyć dietę zawierającą umiarkowane ilości sacharozy i prawidłową dla danej osoby ilość energii. W praktyce dość często taką dietę spożywają wyczynowi sportowcy i nie należy się spodziewać, że z tego powodu mogą mieć kłopoty zdrowotne, wyłączając jedynie dnę moczanową, która u osób predysponowanych może ujawniać się nawet wtedy, gdy spożycie cukru (ściślej fruktozy) mieści się w zapotrzebowaniu kalorycznym12.

 

Fruktoza jest cukrem często oskarżanym o tuczące właściwości. Trzeba jednak zwrócić uwagę na to, że przesłanki, na których oparte są te twierdzenia, wywodzą się z badań na zwierzętach (szczególnie gryzoniach) i dotyczą bardzo dużego udziału fruktozy w diecie – wynoszącego 30−50%. W wątrobach myszy od 30 do 50% dostarczonej fruktozy przekształca się w tłuszcz, w zależności od podaży energii13,14. Natomiast u ludzi − maksymalnie 5% w warunkach przekarmiania i mniej niż 1% bez przekarmiania15. Są to więc marginalne ilości. Może to być argumentem podczas rozmowy z pacjentem, który obawia się, że przytyje od owoców. Prospektywne badania wskazują, że owoce, mimo iż są bogate w cukier, nie sprzyjają tyciu16. Podobnie jest z orzechami, mimo diametralnie innej zawartości makroskładników17. Może wynikać stąd, że co do zasady produkty mniej przetworzone są korzystniejsze w utrzymaniu odpowiedniej masy ciała, niezależnie od kompozycji makroskładników.

 

Ostatecznie zarówno węglowodany, jak i tłuszcze sprzyjają odkładaniu się tkanki tłuszczowej wyłączne wtedy, gdy są spożywane w nadmiernych ilościach, które przekładają się na przekroczenie bilansu kalorycznego. Jednocześnie zarówno węglowodany, jak i tłuszcze znajdują miejsce w dobrze skomponowanej diecie, zawierającej odpowiednią ilość kalorii. Pozwala to na znaczną elastyczność w komponowaniu prawidłowej diety. Jasne jest też, że dieta oparta o wysokie spożycie produktów bogatych w węglowodany oraz w tłuszcze będzie sprzyjać przekraczaniu zapotrzebowania na kalorie, szczególnie jeśli są to produkty głęboko przetworzone i cechujące się wysoką smakowitością. I w tym należy upatrywać przyczyny tycia, a nie wyłącznie w którymś z makroskładników.

PRZYPISY

  1. Hall K.D., Bemis T., Brychta R. i in., Calorie for Calorie, Dietary Fat Restriction Results in More Body Fat Loss than Carbohydrate Restriction in People with Obesity, „Cell Metab.”.
  2. Hall K.D., Chen K.Y., Guo J. i in., Energy expenditure and body composition changes after an isocaloric ketogenic diet in overweight and obese men, „Am J Clin Nutr.” 104(2), 2016, 324–333.
  3. Hall K.D., A review of the carbohydrate–insulin model of obesity, „Eur J Clin Nutr.” styczeń 2017, 1–4.
  4. Schwingshackl L., Hoffmann G., Long-term effects of low-fat diets either low or high in protein on cardiovascular and metabolic risk factors: a systematic review and meta-analysis, „Nutr J.” 12, 2013, 48.
  5. Surwit R.S., Feinglos M.N., McCaskill C.C. i in., Metabolic and behavioral effects of a high-sucrose diet during weight loss, „Am J Clin Nutr.” 65(4), 1997, 908−915.
  6. Acheson K.J., Schutz Y., Bessard T. i in., Glycogen storage capacity and de novo lipogenesis during massive carbohydrate overfeeding in man, „Am J Clin Nutr.” 48(2), 1988, 240–247.
  7. Lammert O., Grunnet N., Faber P. i in., Effects of isoenergetic overfeeding of either carbohydrate or fat in young men, „Br J Nutr.” 84(2), 2000, 233–245.
  8. Horton T.J., Drougas H., Brachey A., Reed G.W., Peters J.C., Hill J.O., Fat and carbohydrate overfeeding in humans: Different effects on energy storage, „Am J Clin Nutr.” 62(1), 1995, 19–29.
  9. Anderson J.J., Celis-Morales C.A., Mackay D.F. i in., Adiposity among 132 479 UK Biobank participants; contribution of sugar intake vs other macronutrients, „Int J Epidemiol.” 0(0), 2016, 1–10.
  10. Marlowe F.W., Berbesque J.C., Wood B., Crittenden A., Porter C., Mabulla A., Honey, Hadza, hunter-gatherers, and human evolution, „J Hum Evol.” 71, 2014, 119–128.
  11. Khan T.A., Sievenpiper J.L., Controversies about sugars: results from systematic reviews and meta-analyses on obesity, cardiometabolic disease and diabetes, „Eur J Nutr.”.
  12. Jamnik J., Rehman S., Blanco Mejia S. i in., Fructose intake and risk of gout and hyperuricemia: a systematic review and meta-analysis of prospective cohort studies, „BMJ Open” 6(10), 2016, 013191.
  13. Tappy L., Le K.A., Metabolic effects of fructose and the worldwide increase in obesity, „Physiol Rev.” 90(1), 2010, 23–46.
  14. Teff K.L., Elliott S.S., Tschöp M. i in., Dietary fructose reduces circulating insulin and leptin, attenuates postprandial suppression of ghrelin, and increases triglycerides in women, „Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism” t. 89, BioMed Central, 2004, 2963–2972.
  15. van Buul V.J., Tappy L., Brouns F.J.P.H. i in., Misconceptions about fructose-containing sugars and their role in the obesity epidemic, „Nutr Res Rev.” 27(1), 2014, 119–130.
  16. Bertoia M.L., Mukamal K.J., Cahill L.E. i in., Changes in Intake of Fruits and Vegetables and Weight Change in United States Men and Women Followed for Up to 24 Years: Analysis from Three Prospective Cohort Studies, „PLOS Med.” 12(9), 2015, 1001878.
  17. Jackson C.L., Hu F.B., Long-term associations of nut consumption with body weight and obesity, „Am J Clin Nutr.” 100(Supplement 1), 2014, 408–411.

O autorze

Damian Parol

CZYTAM ARTYKUŁY

Z wykształcenia dietetyk i psychodietetyk. Absolwent Szkoły Głównej Gospodarstwa Wiejskiego oraz Szkoły Wyższej Psychologii Społecznej. Pod przewodnictwem prof. Artura Mamcarza obronił z wyróżnieniem pracę doktorską na Warszawskim Uniwersytecie Medycznym. Tematem rozprawy był wpływ diety wegańskiej na wydolność biegaczy długodystansowych. Współautor rozdziałów w podręcznikach akademickich Kardiologia sportowa w praktyce klinicznej (PZWL) oraz Medycyna stylu życia (PZWL). Autor licznych publikacji naukowych, popularnonaukowych i specjalistyczny dotyczących dietetyki, treningu i medycyny stylu życia oraz bloga damianparol.com