Czynniki żywieniowe, w tym w ujęciu całościowym – stosowany model żywienia, wraz z wybranymi elementami stylu życia mają wpływ na gęstość mineralną kości. W zależności od etapu rozwoju bezpośrednio predysponują do kształtowania szczytowej masy kostnej, a następnie (po około 30 roku życia) – do jej utrzymania na odpowiednim poziomie.

Niezalecane grupy produktów

Grupy produktów charakterystyczne dla diety zachodniej, jak: czerwone mięso i jego przetwory, napoje słodzone, wysokoprzetworzone produkty zbożowe, żywność typu fast food czy słodycze przemysłowe, będące ogółem źródłem nasyconych kwasów tłuszczowych, sodu, fosforu, cukru dodanego, wykazują niekorzystny związek z wyższym ryzykiem niskiej gęstości mineralnej kości BMD i częstością złamań osteoporotycznych. Podaż wspomnianych składników pokarmowych może zaburzyć proporcje składników odżywczych istotnych dla prawidłowego metabolizmu kostnego i tym samym przyczynić się do zmniejszonego różnicowania osteoblastów i rozwoju kości, zaburzyć homeostazę i metabolizm wapnia oraz przyczynić się do zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej¹. Za składnik diety niekorzystnie wpływający na kości uważa się również sól, a właściwie nadmierne ilości sodu w diecie. Wielowymiarowa analiza regresji liniowej wykazała, że wysokie spożycie sodu było negatywnie związane z zawartością mineralną kości (BMC) i gęstością mineralną kości (BMD) w okresie pomenopauzalnym u kobiet przy spożyciu powyżej 2000 mg Na/d². Negatywny wpływ nadmiernego spożycia sodu na patogenezę osteoporozy jest związany ze zwiększoną utratą wapnia wraz moczem. Średnia utrata wapnia wynosiła 20–60 mg na każde 2300 mg sodu³, ponadto obniżenie stężenia wapnia przyczynia się do zwiększonej syntezy hormonów przytarczyc, a w efekcie może prowadzić do niższego BMC i BMD i wyższego ryzyka osteoporozy.

Kofeina

Do substancji negatywnie wpływających na zdrowie kości, w przypadku ich nadmiernego spożycia, należy kofeina. Kofeina działa hamująco na proces różnicowania komórek kościotwórczych, syntezę macierzy organicznej, mineralizację kości oraz indukuje apoptozę osteoblastów. Kofeina wzmacnia ekspresję receptorów glukokortykoidów w osteoblastach komórek, które są jednym z najważniejszych czynników indukcji osteoporozy u ludzi^4-6. Ponadto wydaje się, że niekorzystne działanie kofeiny na tkankę kostną wynika z jej wpływu na metabolizm wapnia, poprzez zwiększenie wydalania tego pierwiastka z moczem. Mimo że spożycie kawy powoduje zwiększenie wydalania wapnia z moczem w pierwszych godzinach po jej wypiciu (1–3 godz.), to efekt ten nie utrzymuje się przez długi czas. To przejściowe zwiększenie wydalania wapnia nie wydaje się mieć większego znaczenia w utrzymaniu odpowiedniego stężenia tego pierwiastka w organizmie człowieka, jednak u osób w podeszłym wieku, które dostarczają z dietą małych ilości wapnia, może być stratą znaczącą^{4, 6}. W badaniach niekorzystny wpływ kofeiny na BMD obserwowany był u osób, które spożywały dwie filiżanki lub więcej kawy dziennie i jednocześnie spożywały mniej niż 800 mg wapnia dziennie, chociaż inne dane naukowe mówią o spożyciu ponad 300 mg kofeiny dziennie (zawartej w ok. 500 ml kawy) lub 400 mg kofeiny⁴, ⁷. Dobowe dawki przynajmniej 800 mg wapnia i mniejsze niż 400 mg kofeiny nie wywierają wpływu na poziom wapnia ani strukturę kości⁵. Brak związku między osteoporozą a spożyciem kofeiny potwierdzają również autorzy badań opublikowanych w 2018 roku, w których nie wykazano istotnej korelacji pomiędzy codziennym spożyciem kofeiny w ilości 186 mg/d a BMD⁸. Warto jednak wspomnieć, że źródłem kofeiny mogą być również napoje bezalkoholowe, których spożycie (zwłaszcza coli) powiązane jest z niższym BMD i wyższym ryzkiem złamań, stąd w zaleceniach profilaktyki zaburzeń BMD szczególną uwagę należy zwrócić na ograniczenie tych źródeł kofeiny^{9, 10}.