Czynnik neurotroficzny pochodzenia mózgowego (ang. brain-derived neurotrophic factor, BDNF) to polipeptyd będący najbardziej rozpowszechnioną neurotrofiną centralnego i obwodowego układu nerwowego. We wczesnym okresie życia BDNF odgrywa kluczową rolę w rozwoju i funkcjonowaniu neuronów, natomiast w dorosłym życiu jest zaangażowany w procesy takie jak transmisja (przekazywanie sygnału) i plastyczność (zdolność synaps do wzmacniania się lub osłabiania, w odpowiedzi na aktywność) synaptyczna, które bezpośrednio wpływają na funkcje poznawcze (uwagę, pamięć, rozumowanie, percepcje itp.). Potwierdzają to badania, w których wykazano, że niższe stężenia BDNF są związane z upośledzeniem funkcji poznawczych, a wyższe stężenia BDNF z poprawą wydajności poznawczej¹. Powszechnie wiadomo, że czynniki stylu życia, w tym odpowiednio zbilansowana dieta, odgrywają istotną rolę w kształtowaniu zdrowia psychicznego i funkcji poznawczych².

Coraz częściej podkreśla się znaczenie regularnej aktywności fizycznej we wspieraniu funkcjonowania mózgu oraz poprawie dobrostanu psychofizycznego. Skoro wyższe stężenie BDNF działa jak swoisty „booster” pamięci, to czy znamy sposoby na to, by podnieść jego poziom? Wiele badań potwierdza wpływ wysiłku fizycznego, jednorazowego, kilkutygodniowego lub kilkumiesięcznego aerobowego (tlenowego) na regulację poziomu BDNF w osoczu i surowicy^3,4. Jednak coraz częściej pojawia się pytanie: czy składniki diety lub wzorce żywieniowe mogą w podobny sposób modulować stężenie BDNF i tym samym wspierać funkcje poznawcze oraz zdrowie mózgu? W niniejszym artykule podejmuję próbę analizy dostępnych dowodów naukowych dotyczących wpływu interwencji żywieniowych, opartych na polifenolach, kwasach tłuszczowych omega-3, probiotykach oraz wzorców dietetycznych, na stężenie BDNF i ocenię, czy strategie te mogą stanowić skuteczne i bezpieczne narzędzie wspierające neuroprotekcję oraz funkcje poznawcze.

CZYNNIK NEUROTROFICZNY POCHODZENIA MÓZGOWEGO

Czynnik neurotroficzny pochodzenia mózgowego (ang. brain-derived neurotrophic factor, BDNF) jest białkiem należącym do rodziny czynników wzrostu nerwów, produkowanym przez neurony, jak i komórki glejowe, komórki układu odpornościowego i narządy obwodowe. Jego kluczowa rola to wspieranie wzrostu i przeżycia neuronów, regulacja plastyczności synaptycznej, wpływ na procesy uczenia się, pamięci oraz neuroprotekcji. Biorąc pod uwagę fakt, że BDNF jest wydzielany również poza ośrodkowym układem nerwowym, sugeruje znacznie szersze jego działanie. Jedna z koncepcji patogenezy depresji opiera się na założeniu dotyczącym zaburzeń procesów neurogenezy i plastyczności neuronów, co jednocześnie podnosi rangę czynników neurotroficznych, takich jak BDNF. Shimizu i wsp.⁵ potwierdzili obniżony poziom BDNF w surowicy pacjentów z depresją w porównaniu z osobami zdrowymi. Podobne obserwacje dotyczyły pacjentów z chorobą afektywną dwubiegunową zarówno w epizodach depresyjnych, jak i maniakalnych⁶. Meta-analiza przeprowadzona przez Green i wsp.⁷ również dowiodła niższego poziomu BDNF we krwi pacjentów ze schizofrenią w porównaniu ze zdrowymi osobami. Co więcej, obniżone stężenia BDNF obserwowano zarówno u pacjentów nieleczonych, jak i poddanych terapii. Zaburzenie sygnalizacji BDNF zaobserwowano również w chorobie Alzheimera (ang. Alzheimer’s disease, AD), bowiem dysfunkcja osi proBDNF/BDNFv- receptor tyrozynokinazowy (ang. tropomyosin receptor kinase B, TrkB) jest jednym z mechanizmów patogenezy AD, prowadzącym do utraty synaps, które są kluczowe dla przekazywania sygnałów nerwowych, uczenia się i pamięci⁸. W efekcie, deficyt synaps zaburza komunikację neuronalną, co prowadzi do pogorszenia funkcji poznawczych. W chorobie Parkinsona, podobnie stwierdza się niższy poziom BDNF we krwi i w obszarach mózgu (np. szlak nigrostriatalny), co przyczynia się do degeneracji neuronów dopaminergicznych⁹. Niestety bezpośrednie podawanie BDNF do mózgu pacjentów lub próby terapii genowej nie dawały zadowalających efektów klinicznych, lecz mimo wszystko nadal postuluje się potencjał BDNF jako środka terapeutycznego, uzupełniającego leczenie objawowe chorób neurodegeneracyjnych. Okazuje się, że BDNF może promować angiogenezę i utrzymywać integralność śródbłonka naczyń, co znacząco podnosi jego rolę w badaniach nad układem sercowo-naczyniowym^10,11. Badania wskazują, że w udarze mózgu BDNF odgrywa kluczową rolę w procesach neuroprotekcyjnych i regeneracyjnych. Obniżony poziom BDNF wiąże się z gorszym rokowaniem i słabszą neuroplastycznością, natomiast jego wzrost, czy to spontaniczny, czy indukowany rehabilitacją i aktywnością fizyczną, sprzyja poprawie funkcji neurologicznych.