Arabinogalaktan i laktoferyna to dwa składniki o odmiennych właściwościach biologicznych, których łączne stosowanie budzi coraz większe zainteresowanie w dietetyce klinicznej i gastroenterologii. Arabinogalaktan, jako rozpuszczalna frakcja błonnika pokarmowego, może wpływać na skład i aktywność metaboliczną mikrobioty jelitowej, natomiast laktoferyna wykazuje właściwości immunomodulacyjne i przeciwdrobnoustrojowe. Dostępne badania kliniczne sugerują, że połączenie tych substancji może wspomagać postępowanie dietetyczne u wybranych pacjentów z chorobami przewodu pokarmowego, szczególnie w objawowej niepowikłanej chorobie uchyłkowej jelita grubego oraz w okresie rekonwalescencji po zabiegach proktologicznych.
CHARAKTERYSTYKA PACJENTA ONKOLOGICZNEGO
Pacjenci onkologiczni to grupa osób zróżnicowana pod względem wieku, stanu zdrowia i przebiegu choroby, łączy ich jednak wspólna potrzeba kompleksowej opieki medycznej, psychologicznej i żywieniowej. Choroba nowotworowa powoduje w organizmie przewlekły stan zapalny, który jest wynikiem aktywacji układu odpornościowego. Prowadzi to do zwiększonego wytwarzania substancji prozapalnych, takich jak interleukina 6 (IL-6) oraz czynnik martwicy nowotworów alfa (TNF-α, Tumor Necrosis Factor alpha) i skutkuje zwiększonym zapotrzebowaniem na energię, nasilonym rozpadem białek i tkanki mięśniowej oraz utratą tkanki tłuszczowej. Mediatory stanu zapalnego oddziałują również na ośrodkowy układ nerwowy, zaburzając regulację apetytu poprzez hamowanie neuropeptydu Y (NPY), który fizjologicznie pobudza łaknienie. Stan zapalny w obrębie mózgu zaburza równowagę pomiędzy sygnałami pobudzającymi łaknienie a tymi, które je hamują. Prowadzi to do przewagi mechanizmów odpowiedzialnych za zmniejszenie apetytu. Co więcej, nasilona aktywność neuroprzekaźników i hormonów stresu sprzyja długotrwałemu zahamowaniu odczuwania głodu. W praktyce klinicznej przekłada się to na trudności w realizacji zaleceń żywieniowych i pogłębianie ryzyka niedożywienia. Dodatkowo lokalizacja guza oraz działania niepożądane leczenia onkologicznego sprzyjają niezamierzonej utracie masy ciała. Osłabienie organizmu wynikające z tych procesów może negatywnie wpływać na tolerancję leczenia, jego skuteczność oraz ogólne rokowanie pacjenta1,2.
Skróty: CART, transkrypcja regulowana przez kokainę i amfetaminę; POMC, proopiomelanokortyna. W patogenezie kacheksji nowotworowej uczestniczy wiele narządów, a kluczową rolę w ich wzajemnej komunikacji odgrywają cytokiny prozapalne. Sygnały pochodzące z żołądka oraz tkanki tłuszczowej, w tym polipeptydy i leptyna, oddziałują na ośrodkowy układ nerwowy, sprzyjając rozwojowi anoreksji. Jednocześnie mediatory zapalne modulują metabolizm tkanki tłuszczowej, wątroby i mięśni, nasilając termogenezę, cykl Coriego oraz procesy syntezy i rozpadu białek.
Przewlekły stan zapalny sprzyja katabolizmowi białek mięśniowych, prowadząc do utraty masy i siły mięśniowej oraz pogorszenia tolerancji leczenia u pacjentów onkologicznych. Kwasy tłuszczowe omega-3 (EPA i DHA) mogą modulować ten proces, wspierając stan odżywienia i ograniczając wybrane powikłania terapii.
