Po spożyciu, fruktoza ze światła jelita cienkiego zostaje wchłonięta do enterocytu na drodze dyfuzji ułatwionej poprzez przenośnik, umiejscowiony w szczytowej, luminalnej części błony komórkowej enterocytów, GLUT-5. Transport ten nie zależy ani od sodu, ani od energii. Fruktoza opuszcza komórkę enterocytu poprzez bazolateralną część błony enterocytów w innym procesie dyfuzji ułatwionej z udziałem wspólnego z glukozą i galaktozą przenośnika GLUT-2. W przeciwieństwie do glukozy, fruktoza jest metabolizowana insulinoniezależnie, dlatego była i jest stosowana w żywności skierowanej dla diabetyków. W trakcie przemian w wątrobie fruktoza zostaje zamieniona w zależności od zapotrzebowania w energię, glukozę lub wolne kwasy tłuszczowe. Nadmiar fruktozy upatrywany jest jako źródło metabolicznego zespołu, niealkoholowego stłuszczenia wątroby, jak również zwiększonego udziału tkanki wisceralnej^{1, 2} oraz chorób nerek, zaburzeń endokrynnych i innych, a także zaburzeń gastrycznych. 

Zaburzenia wchłaniania fruktozy

Należy odróżnić wrodzone zaburzenie szlaku metabolicznego tj. dziedzicznej nietolerancji fruktozy polegającej na niedoborze aldolazy fruktozo-1-fosforanowej w wątrobie od zaburzeń wchłaniania fruktozy.