Selen (Se) to pierwiastek śladowy, który pod względem chemicznym zaliczany jest do niemetali z grupy tlenowców. Został odkryty w 1817 roku przez szwedzkiego lekarza J.J. Berzeliusa, a jego nazwa wywodzi się najprawdopodobniej od imienia greckiej bogini Księżyca – Selene, której to przypisywano między innymi wpływ na stan zdrowia człowieka¹. Selen jest naturalnym składnikiem gleby, skał i minerałów. Pierwiastek ten najczęściej przyjmuje formę organiczną w postaci selenoaminokwasów (selenometioniny, metyloselenocysteiny, γ-glutamylometyloselenocysteiny), choć dostępne są także jego związki nieorganiczne występujące w formie soli, głównie selenianu sodu (IV i VI). Selen w postaci organicznej jest o wiele lepiej przyswajalny w jelitach (85–95%) w porównaniu do jego nieorganicznych związków (10%). Największe pokłady selenu w ustroju występują w tarczycy, wątrobie, trzustce, nerkach, jądrach, przysadce mózgowej, a także mięśniach, paznokciach i włosach, przy czym narządem zawierającym największą jego ilość w przeliczeniu na masę tkanki jest tarczyca (0,2–2 μg/g)^2,3.

Selen w organizmie człowieka jest składnikiem dwóch wspomnianych wyżej aminokwasów: selenometioniny i selenocysteiny wchodzących w skład centrum aktywnego enzymów biorących udział w wielu ważnych dla funkcjonowania organizmu reakcjach. Analiza genomu ludzkiego pozwoliła na wykrycie 25 genów kodujących selenoproteiny, które podzielono na cztery główne grupy: peroksydazy glutationowe, reduktazy tioredoksynowe, dejonidazy jodotyroninowe i pojedyncze selenoproteiny. I tak peroksydazy glutationowe biorą udział w ochronie komórek, w tym tkanki tarczycowej przed stresem oksydacyjnym, głównie poprzez udział w reakcjach przekształcania reaktywnych form tlenu [nadtlenku wodoru (H²O²) i organicznych nadtlenków posiadających mostek tlenowy (R-O-O-R)] w cząsteczki wody. Dejonidazy jodotyroninowe pełnią nadrzędną rolę w procesach konwersji hormonów tarczycowych poprzez usuwanie jodu z tyroksyny (T4) i przekształcanie jej w trójjodotyroninę (T3). Enzymy z grupy reduktaz tioredoksynowych biorą udział w rozkładzie tioredoksyn, redukują utleniony glutation, witaminę K, nadtlenek wodoru i nadtlenki lipidów, a także pełnią funkcję w syntezie kwasu deoksyrybonukleinowego (DNA) i procesach związanych z apoptozą komórek. Selenoproteiny zależnie od przyjętego typu pełnią dość zróżnicowane funkcje w organizmie. Przykładowo selenoproteina N bierze udział w powstawaniu tkanki mięśniowej we wczesnym etapie rozwoju organizmu, z kolei selenoproteina P zaangażowana jest w kontrolowanie potencjału redox w komórce, a także odpowiada za transport selenu do innych tkanek docelowych (np. mózgu) w przypadku występowania niskiego jego poziomu^2,4,5.

Poza funkcją enzymatyczną selen pełni również rolę detoksykacyjną poprzez udział w tworzeniu nieaktywnych kompleksów z metalami ciężkimi (kadm, rtęć, ołów), które następnie zostają usunięte z organizmu. Pierwiastek ten jest także składnikiem niektórych białek budujących błony komórkowe i dzięki swoim właściwościom antyoksydacyjnym ochrania błony przed niekorzystnym działaniem wolnych rodników (ochrona przed peroksydacją fosfolipidów błon komórkowych), warunkując tym samym prawidłowe ich funkcjonowanie¹.

Selen może wpływać na pracę układu immunologicznego poprzez aktywację komórek odpornościowych (limfocytów T, makrofagów, komórek NK), a także stymulowanie syntezy przeciwciał (gł. IgM, IgG)⁵. Z racji swoich antyoksydacyjnych właściwości selen dość często wykorzystywany jest w prewencji chorób neurodegeneracyjnych rozwijających się na skutek działania stresu oksydacyjnego. W badaniach przeprowadzonych na modelach zwierzęcych wykazano pozytywny wpływ działania tego mikroskładnika na zmniejszenie peroksydacji lipidów i ochronę przed szkodliwym działaniem β-amyloidu w przebiegu choroby Alzheimera^6,7, a także zmniejszenie objawów towarzyszących chorobie Parkinsona⁸. Selen może także wpływać na płodność mężczyzn z racji jego wpływu na syntezę testosteronu i powstawanie plemników, w tym ochronę tych komórek przed destrukcyjnym wpływem stresu oksydacyjnego⁵. Czwarta izoforma peroksydazy glutationowej (GPx4) cechuje się zdolnością do hamowania peroksydacji fosfolipidów i estrów cholesterolu związanych z lipoproteinami, co tym samym może zmniejszać gromadzenie się utlenionych frakcji cholesterolu LDL (tzw. oksy-LDL) w śródbłonku naczyń i tym samym obniżać ryzyko powstawania blaszki miażdżycowej i rozwój miażdżycy naczyń. Jednakże wyniki obserwacji przeprowadzonych w tym zakresie są niejednoznaczne i potrzebne są dalsze badania dotyczące wpływu suplementacji selenu na zmniejszenie ryzyka rozwoju chorób sercowo-naczyniowych⁵.