menu close arrow_back_ios arrow_back_ios person_add login

Witamina C, magnez oraz kwasy omega-3 w hiperkortyzolemii i zaburzeniach osi HPA

Kortyzol, nazywany hormonem stresu, w nadmiarze prowadzi do poważnych zaburzeń metabolicznych, sercowo-naczyniowych i psychicznych. Coraz więcej dowodów wskazuje, że czynniki stylu życia oraz odpowiednia suplementacja mogą modulować aktywność osi podwzgórze–przysadka–nadnercza.

Kortyzol, główny glikokortykoid syntetyzowany w korze nadnerczy, pełni zasadniczą rolę w utrzymaniu homeostazy organizmu człowieka. Reguluje metabolizm glukozy, tłuszczów i białek, moduluje odpowiedź immunologiczną, a także uczestniczy w mechanizmach adaptacyjnych związanych ze stresem. Wydzielanie kortyzolu kontrolowane jest przez oś podwzgórze–przysadka–nadnercza (HPA), której działanie opiera się na mechanizmie sprzężenia zwrotnego ujemnego. W warunkach fizjologicznych obserwuje się wyraźny rytm dobowy stężenia hormonu – jego szczyt przypada w godzinach porannych, a najniższe wartości występują w godzinach wieczornych i nocnych.

Hiperkortyzolemia, rozumiana jako przewlekły nadmiar kortyzolu, może mieć charakter endogenny lub egzogenny. Do najczęstszych przyczyn endogennych zalicza się chorobę Cushinga (gruczolak przysadki wydzielający hormon adrenokortykotropowy – ACTH), guzy nadnerczy oraz ektopową produkcję ACTH. Przyczyną egzogenną najczęściej jest długotrwałe stosowanie glikokortykosteroidów w leczeniu chorób zapalnych czy autoimmunologicznych. Niezależnie od etiologii, przewlekła ekspozycja tkanek na nadmiar kortyzolu prowadzi do zespołu klinicznego znanego jako zespół Cushinga.

Epidemiologicznie hiperkortyzolemia jest stanem rzadkim, lecz obciążonym wysoką chorobowością i śmiertelnością, jeśli pozostaje nierozpoznana i nieleczona. Konsekwencje przewlekłego nadmiaru kortyzolu są wielowymiarowe, obejmują zaburzenia metaboliczne (otyłość centralna, insulinooporność, cukrzyca typu 2), sercowo-naczyniowe (nadciśnienie tętnicze, zwiększone ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych), kostno-mięśniowe (osteoporoza, sarkopenia), a także psychiczne (depresja, zaburzenia poznawcze). Istotny jest również immunosupresyjny wpływ kortyzolu, który zwiększa podatność pacjentów na infekcje.

Coraz więcej badań wskazuje na istotną rolę czynników środowiskowych i stylu życia w modulowaniu aktywności osi HPA. Zaburzona higiena snu, obejmująca nieregularne pory zasypiania, skrócony czas snu oraz ekspozycja na sztuczne światło w godzinach nocnych prowadzi do rozregulowania rytmu dobowego i zwiększenia stężenia krążącego kortyzolu. Podobnie nieprawidłowa dieta, bogata w cukry proste, tłuszcze nienasycone i kofeinę, sprzyja hiperaktywacji osi HPA oraz nasileniu procesów metabolicznych związanych z hiperkortyzolemią.

Dużą rolę w patomechanizmie hiperkortyzolemii odgrywa przewlekły stres, typowy dla współczesnego stylu życia, utrzymuje organizm w stanie stałej mobilizacji, powodując permanentne zwiększenie wydzielania kortyzolu. Wymienione czynniki środowiskowe, choć same w sobie nie są równoważne z zespołem Cushinga, mogą odgrywać rolę w rozwoju zespołu metabolicznego, zaburzeń psychicznych i chorób sercowo-naczyniowych, a także utrudniać prawidłową diagnostykę endogennej hiperkortyzolemii.

Kortyzol, nazywany hormonem stresu, w nadmiarze prowadzi do poważnych zaburzeń metabolicznych, sercowo-naczyniowych i psychicznych. Coraz więcej dowodów wskazuje, że czynniki stylu życia oraz odpowiednia suplementacja mogą modulować aktywność osi podwzgórze–przysadka–nadnercza.

Chcesz przeczytać więcej?

Pełna treść artykułu, wraz z załącznikami do pobrania, dostępna jest dla prenumeratorów czasopisma, po zalogowaniu się.


O autorze

dr n. med. Dominika Maciejewska-Markiewicz

CZYTAM ARTYKUŁY

Katedra Żywienia Człowieka i Metabolomiki, Pomorski Uniwersytet Medyczny w Szczecinie, autorka bloga metabolika.pl


Czytaj więcej