Rak szyjki i trzonu macicy różnią się etiologią i czynnikami ryzyka, lecz łączy je przewlekły stan zapalny oraz ryzyko rozwoju niedożywienia^1,2. Postępowanie żywieniowe w tych przypadkach obejmuje indywidualizację podaży energii i białka, kontrolę masy ciała oraz zapobieganie sarkopenii, w tym otyłości sarkopenicznej^3–5. Podstawą żywienia pozostaje dieta śródziemnomorska o działaniu przeciwzapalnym, jednak w trakcie leczenia onkologicznego konieczne może być jej zastąpienie dieta łatwostrawną lub inną, dostosowaną do indywidualnych objawów ze strony przewodu pokarmowego^3,6,7. Odpowiednia interwencja żywieniowa poprawia tolerancję leczenia, wspiera procesy regeneracyjne i przyczynia się do poprawy jakości życia pacjentek, co podkreśla istotną rolę dietetyka klinicznego w opiece interdyscyplinarnej^3,8,9.

WPROWADZENIE

Nowotwory ginekologiczne pozostają istotnym problemem zdrowotnym zarówno w Polsce, jak i na świecie. Według danych GLOBOCAN 2020 rak szyjki macicy i rak trzonu macicy zajmują odpowiednio czwarte i szóste miejsce wśród najczęściej diagnozowanych nowotworów złośliwych u kobiet¹⁰. W Polsce obserwuje się systematyczny spadek umieralności z powodu raka szyjki macicy, jednak równocześnie niepokojący wzrost zachorowalności i umieralności związanej z rakiem trzonu macicy. Dane te odzwierciedlają różny charakter i etiologię obu nowotworów, a także podkreślają konieczność prowadzenia działań profilaktycznych i zapewnienia kompleksowego wsparcia pacjentek w trakcie leczenia^1,11.

Głównym czynnikiem ryzyka raka szyjki macicy jest przewlekła infekcja wirusem brodawczaka ludzkiego (HPV). Zakażenie wysokoonkogennymi typami HPV, szczególnie w połączeniu z przewlekłym stanem zapalnym nabłonka, prowadzi do rozwoju zmian przednowotworowych, a następnie raka inwazyjnego. Do innych czynników ryzyka należą m.in. wczesna inicjacja współżycia, liczni partnerzy seksualni, palenie tytoniu, niski status socjoekonomiczny, brak regularnych badań przesiewowych oraz dieta uboga w antyoksydanty².

Z kolei rak trzonu macicy ma odmienną patogenezę, związaną głównie z zaburzeniami hormonalnymi, hiperestrogenizmem, otyłością i zespołem metabolicznym^1,2. Tkanka tłuszczowa, jako aktywny narząd endokrynny, sprzyja nadmiernej produkcji estrogenów, insulinooporności i przewlekłemu stanowi zapalnemu, co tworzy środowisko sprzyjające transformacji nowotworowej. W praktyce klinicznej wyróżnia się dwa główne typy raka endometrium:

• typ I (hormonozależny, endometrioidalny) – związany z ekspozycją na estrogeny, częściej występujący u pacjentek z otyłością,
• typ II (niezależny od hormonów, nieendometrioidalny) – bardziej agresywny, rozwijający się niezależnie od czynników hormonalnych, z gorszym rokowaniem^12,13.

Mimo różnic etiologicznych oba nowotwory łączy rola przewlekłych stanów zapalnych i stresu oksydacyjnego. Procesy te prowadzą do uszkodzeń DNA, zaburzeń cyklu komórkowego i aktywacji szlaków proliferacyjnych, wspierających rozwój komórek nowotworowych². Zarówno rak szyjki, jak i rak trzonu macicy rozwijają się na podłożu zaburzeń równowagi immunologicznej i metabolicznej^1,11.

Leczenie onkologiczne obu typów nowotworów jest złożone i zależy od stopnia zaawansowania choroby. W raku szyjki macicy we wczesnych stadiach stosuje się histerektomię radykalną z limfadenektomią, a w przypadkach miejscowo zaawansowanych standardem pozostaje radiochemioterapia z cisplatyną, łączona z brachyterapią wewnątrzjamową¹². W ostatnich latach istotną rolę zyskała immunoterapia – wyniki badania fazy III KEYNOTE-A18 wykazały, że dodanie pembrolizumabu do radiochemioterapii poprawiło przeżycie całkowite u pacjentek z miejscowo zaawansowanym rakiem szyjki macicy¹³.

W przypadku raka trzonu macicy podstawą leczenia jest histerektomia z obustronną salpingo-ooforektomią (usunięcie macicy z jajnikami i jajowodami). W zależności od ryzyka onkologicznego zabieg może być uzupełniony limfadenektomią, radioterapią lub chemioterapią (najczęściej schemat paklitaksel + karboplatyna). W raku endometrium typu I istotną rolę odgrywa także hormonoterapia^12,14. U pacjentek w zaawansowanym stadium lub z nawrotem choroby coraz częściej wykorzystuje się immunoterapię w połączeniu z terapią celowaną – badanie fazy III KEYNOTE-775 wykazało, że połączenie lenwatynibu z pembrolizumabem znacząco poprawiało wyniki leczenia w porównaniu z chemioterapią¹⁵.

Złożone schematy terapeutyczne obejmujące chirurgię, radio- i chemioterapię, hormonoterapię oraz immunoterapię narażają pacjentki na szerokie spektrum skutków ubocznych – od zaburzeń ze strony przewodu pokarmowego, przez wyniszczenie i sarkopenię, po metaboliczne konsekwencje terapii hormonalnej^4,7. Podkreśla to kluczowe znaczenie kompleksowego wsparcia żywieniowego, które obejmuje działania zarówno profilaktyczne, jak i łagodzące skutki leczenia. Dietetyk kliniczny jest zatem niezastąpionym członkiem zespołu terapeutycznego^3,8,9.